Le cancer du sein est responsable de
plus de 11 000 décès en France chaque année. Plusieurs facteurs peuvent
augmenter votre risque de développer cette maladie. Si certains sont innés,
d’autres sont modifiables. Découvrez-les sans attendre !
C’est la combinaison de facteurs
génétiques et environnementaux qui peuvent aboutir à l’apparition d’un cancer.
En les passant en revue, nous pouvons
souligner l’importance de facteurs scientifiquement établis, ou ceux qui
restent l’objet de vives controverses.
Age,
facteurs génétiquement et histoire familiale
Même si le cancer du sein peut
survenir à n’importe quel âge, son risque d’apparition augmente avec le
vieillissement. Il double approximativement tous les 10 ans jusqu’à la
ménopause. Au-delà, il continue d’augmenter mais moins intensément1.
Si plusieurs cas de cancers du sein
sont déjà connus au sein de votre famille, cela peut augmenter votre propre
chance de développer la maladie. Dans les pays développés, entre 5 et 10 %
des cas sont liés à des prédispositions génétiques. Ce qui équivaut chaque
année en France à 1 700 à 3 400 cas.
Plus précisément, le risque de
cancer est deux fois plus élevé chez les femmes dont les proches (soeurs, mères
ou filles) ont développé un cancer du sein avant 50 ans. Plus jeune est l’âge
d’apparition de la maladie, plus le danger est grand. Ainsi, une femme dont la
soeur a développé un cancer à l’âge de 30-39 ans a un risque cumulatif de 10 %
d’être elle-même touchée avant 65 ans, mais ce risque chute à 5 % si sa
soeur était âgée de 50-54 ans au moment du diagnostic. Le danger augmente
également lorsque plusieurs proches sont touchées. Une femme ayant deux proches
atteintes de cancer du sein dont un âgée de moins de 50 ans au moment du
diagnostic a 25 % de risque de développer un cancer avant 65 ans1.
A l’origine de ce danger, on trouve
certains gènes, dont les plus connus sont BRCA1 et BRCA2
(pour Breast Cancer qui signifie cancer du sein). Ces formes seraient à elles
seules responsables de 95 % des formes familiales héréditaires de cancers
du sein et de l’ovaire, et de 65 % des formes familiales du cancer du sein
seul. Mais d’autres gènes de prédisposition du cancer
du sein ont été identifiés2.
Concrètement, si plusieurs cas de
cancer du sein dans votre famille vous font redouter une prédisposition
génétique, parlez-en à votre médecin ou votre gynécologue. Ce dernier pourra si
besoin vous orienter vers l’une des consultations d’oncogénétique
(génétique appliquée à la cancérologie).
Puberté,
grossesse, allaitement et ménopause
Une puberté précoce
et une ménopause
tardive augmentent la susceptibilité d’être touchée par un cancer du sein3.
Une femme dont la ménopause arrive naturellement après 55 ans a deux fois plus
de risque qu’une femme touchée par la ménopause avant 45 ans.
L’absence de grossesse ou un âge
tardif pour le premier enfant peuvent augmenter les chances d’être touchée par
cette tumeur. Avoir son premier enfant après 30 ans double le risque d’avoir un
cancer du sein par rapport à une femme devenue mère avant 20 ans.
L’augmentation du risque est la plus importante pour les femmes ayant plus de
35 ans lors de leur première grossesse, il est même supérieur à celui des
femmes n’ayant pas d’enfant. Un jeune âge lors du second enfant réduit aussi la
probabilité d’être malade. L’allaitement aurait également un rôle protecteur
vis-à-vis de l’apparition du cancer du sein avant la ménopause4,5.
Maladies bénignes du sein
Victime de son succès, la généralisation de la mammographie rend plus fréquente la détection d’anomalies du sein. Si la majorité des kystes, tumeurs et cellules suspectes n’augmentent pas le risque de cancer du sein, d’autres lésions s’avèrent plus dangereuses. Les prélèvements par biopsie permettent de distinguer les lésions non prolifératives, constituées de cellules qui se divisent très lentement ; les lésions prolifératives, constituées de cellules se divisant rapidement et les lésions atypiques, constituées de cellules anormales se divisant rapidement. Par rapport à la population générale, la présence de ces lésions a peu d’influence6. Pour la majorité des femmes (touchées uniquement par des lésions non prolifératives) l’augmentation du risque n’est pas très importante, largement moins important que celui lié aux mutations génétiques de type BRCA. Pour en savoir plus, lire notre article "Lésions bénignes du sein : quels sont les risques ?".Pilule et traitement hormonal de la ménopause
Les scientifiques considèrent que le danger lié à la pilule contraceptive est très faible, voire négligeable7,8.En 2003 et suite à différentes études alarmantes9,10, l’utilisation des traitements hormonaux substitutifs de la ménopause (THS) était limitées11,12 : ils ne doivent être prescrits que si les troubles du climatère (principalement bouffées de chaleur) altèrent la qualité de vie des patientes, qui devront être clairement informées des effets secondaires de ces produits. La prescription devra se faire à la dose minimale efficace, pour une durée la plus courte possible avec des réévaluations régulières.
L’augmentation du risque de cancer du sein dépend du produit utilisé. Selon les données françaises de l’étude E3N, il est important pour les combinaisons estroprogestatives (+ 80 %), quelle que soit la durée du traitement sauf pour les combinaisons estrogène + progestérone micronisée, pour lesquelles aucun lien n’a été observé. Les associations d’estrogènes et de rétroprogestérone induirait un sur-risque de 30 %. Enfin, les estrogènes seuls seraient responsables d’une hausse augmenteraient le risque de cancer du sein (+ 40 %), des données à confirmer car elles sont en contradiction avec les études anglo-saxonnes qui concluaient à l’absence de danger de ces produits.
Hygiène de vie
On constate des disparités d’incidence et de mortalité du cancer du sein très importantes d’un pays à l’autre. Il y a ainsi 5 fois moins de cancer du sein au Japon et à Hawaii que dans les pays de l’ouest. Cependant, les migrants présentent les mêmes taux d’incidence que les pays d’accueil, ce qui souligne l’importance des facteurs environnementaux.Concernant l'hygiène de vie, aucun lien n'a pu être clairement établi entre le cancer du sein et une alimentation trop riche en graisse13, une consommation d'alcool ou de tabac. A contrario, l'obésité à l’âge adulte14 mais également durant l'adolescence15 favorise l'apparition de tumeur avant ou après la ménopause. Capable de lutter contre ce surpoids, une activité physique régulière permet de réduire le risque de cancer du sein16. Un temps suspecté, ni les augmentations mammaires17 ni les avortements18 n'ont d'influence sur la survenue de cette maladie.
Pour évaluer votre propre situation,
n’hésitez pas à effectuer notre test exclusif.
Rappelez-vous également que la meilleure protection est de participer
activement au programme de dépistage qui offre tous les deux ans une
mammographie à toutes les femmes de 50 à 74 ans.
David Bême
1 - BMJ, volume 321, septembre
2000 ; p.624-628
2 - NEJM 2003 ;348 :2339-47
3 - Am J Epidemiol. 1988 Nov;128(5):962-79.
4 - Lancet. 2002 Jul 20;360(9328):187-95.
5 - NEJM 1994 ;330 :81-87
6 - NEJM 2005 ;353 :229-37
7 - Lancet 1996 ;347 :1713-27
8 - NEJM 2002 ;346 :2025-32
9 - JAMA, Vol. 288 No. 3, July 17, 2002
10 - Lancet 2003 ;362 :419-427
11 - Traitement hormonal substitutif (THS): mise à jour des recommandations - 3/12/2003
12 - Rapport d’orientation sur les THS de la ménopause - Anaes/Afssaps, 11/5/2004
13 – NEJM 1996 ;334 :356-61
14 - Nutr Cancer. 2003;45(1):1-16.
15 – NEJM 2004 ;351 :1619-26
16 – NEJM 1997 ;336 :1269-75
17 – NEJM 1992 ;326 :1649-53
18 – NEJM 1997 ;336 :81-5
2 - NEJM 2003 ;348 :2339-47
3 - Am J Epidemiol. 1988 Nov;128(5):962-79.
4 - Lancet. 2002 Jul 20;360(9328):187-95.
5 - NEJM 1994 ;330 :81-87
6 - NEJM 2005 ;353 :229-37
7 - Lancet 1996 ;347 :1713-27
8 - NEJM 2002 ;346 :2025-32
9 - JAMA, Vol. 288 No. 3, July 17, 2002
10 - Lancet 2003 ;362 :419-427
11 - Traitement hormonal substitutif (THS): mise à jour des recommandations - 3/12/2003
12 - Rapport d’orientation sur les THS de la ménopause - Anaes/Afssaps, 11/5/2004
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15 – NEJM 2004 ;351 :1619-26
16 – NEJM 1997 ;336 :1269-75
17 – NEJM 1992 ;326 :1649-53
18 – NEJM 1997 ;336 :81-5
Source : http://www.doctissimo.fr
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